Cell Res ：突破！南京科技大学张辉团队发现心内膜中Kdr的过度表达可改善心肌梗死后的心脏功能

血栓传染病是在世界上发生率和发生率的主要主因。血液流入血管壁壁阻碍就会导致肾脏恶性肿瘤和肺炎（MI）。存留在MI期外就会诱发许多血管壁生成因子，这说明了肾脏其本质反应以诱导一新血栓的演化成，然而，圆锥血管壁内皮酶（VEC）没有足够的血管壁生成前瞻性来最大限度重一新混和所有恶性肿瘤周边，并且在恶性肿瘤后通过递送促血管壁生成水分子来诱导血管壁不可逆的的外科试验一直收场了。

天津科技学院瓒团队在Cell Research 离线发表题为“Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction”的研究者专著，该研究者推测心乳腺过表示Kdr在肾脏平衡状态和MI后将乳腺生成为圆锥血管壁，从而提升恶性肿瘤后的肾脏动态。外科相关的可领域作法以推动心乳腺一高年级血管壁的工业发展特别更进一步研究者。

血栓传染病是在世界上发生率和发生率的主要主因。血液流入血管壁壁阻碍就会导致肾脏恶性肿瘤和肺炎（MI）。存留在MI期外就会诱发许多血管壁生成因子，这说明了肾脏其本质反应以诱导一新血栓的演化成，然而，圆锥血管壁内皮酶（VEC）没有足够的血管壁生成前瞻性来最大限度重一新混和所有恶性肿瘤周边，并且在恶性肿瘤后通过递送促血管壁生成水分子来诱导血管壁不可逆的的外科试验一直收场了。

在发育过程中的，据媒体报道在婴儿和一高年级儿阶段，心室自由壁和结构上中的的圆锥VEC较大一部分是由心乳腺引致的。然而，心乳腺仅能在体内平衡或受伤等只能促成圆锥VEC。寻找推动心乳腺一高年级血管壁的一新原理可获取不可或缺的外科见解，开发潜在的放射治疗恶性肿瘤性肾脏病的一新放射治疗原理。

血管壁内皮糖酶（VEGF）及其受体（VEGFRs）已显示在血管壁生成中的起不可或缺作用。因此，该研究者探索了VEGFR2（也称为KDR）在不同发育阶段在心乳腺中的的表示。该研究者推测在胚胎（E）第13.5天，E16.5和祖父母后第（P）1天的心乳腺中的可以探测到KDR，并且心乳腺KDR的表示从E13.5逐渐增大到P1。但是，在P7或男性期的心乳腺中的未探测到突出的KDR表示。考虑到心乳腺中的KDR表示的增大，并考虑到而不是婴儿心乳腺丧失了一高年级血管壁演化成能力，研究者人员推测心乳腺中的的KDR之后引入也许就会重一新激活其血管壁生成的发育机制并推动MI后的一高年级血管壁演化成。

因此，为了在男性心乳腺中的特异性表示KDR并同时心乳腺酶，该研究者通过插入CAG内含子动力的表示纸盒产生了诱导型动物模型H11-loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry（H11-lsl-Kdr-mCherry）将loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry插入位于Eif4enif1和Drg1蛋白质之外的蛋白质外周边内的Hipp11（H11）蛋白质座中的。首先，将H11-lsl-Kdr-mCherry动物模型与特异心乳腺Cre动力的Npr3-CreER mice杂交，在祖父母后8周（P8W）用他莫昔芬管控了Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry动物模型，并在48 h后收集肾脏展开分析。对KDR，mCherry和CDH5展开的免疫着色显示，在心乳腺中的可以探测到KDR和mCherry，这说明了在男性 Npr3-CreER；H11-lsl-Kdr-mCherry的动物模型心乳腺中的顺利表示了KDR。

接下来，该研究者健康检查了肾脏动态平衡期外表示Kdr的心乳腺的酶命运。他莫昔芬在P8W给药，并在1、10或26周后收获肾脏展开分析。在P9W Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry动物模型中的未鉴定出mCherry标记的圆锥VEC；他莫昔芬放射治疗后10周，仅在血管壁壁中的探测到稀疏的mCherry +血栓VEC。尽管如此，他莫昔芬放射治疗后半年，仍然过Kdr过表示的心乳腺的命运，并有趣地在血管壁壁自由壁的内层中的推测了一个标有mCherry的巨大圆锥VEC。总的来说，有着长时外心乳腺Kdr过表示在肾脏动态平衡期外有助圆锥VEC。

为了克服在血管壁壁梗死期外过表示Kdr的心乳腺是否有助一新的血栓VEC，研究者推测MI诱导的VEGFa也许诱发Kdr过表示的心乳腺生成为受到破坏肾脏中的的圆锥VEC。接下来，该研究者展开了织女星紫色着色以健康检查MI后的肾脏纤维化，推测与准确率相比，心乳腺过表示Kdr突出增加了纤维化周边。同时，在过表示Kdr的肾脏的梗塞周边中的内皮体积增加，血管壁壁酶凋亡增加。因此，男性心乳腺中的Kdr的过表示增加了血管壁壁纤维化，增加了血管壁体积，增加了血管壁壁酶凋亡，并提升了MI后的肾脏动态。

在外科前研究者中的，已媒体报道得不到重组VEGFa酶或病毒介导的VEGFa过表示可推动肾脏壁演化成或提升肾脏动态。然而，迄今为止，VEGFa的外科试验仍未显示出任何外科更进一步，这也许是由于VEGFa放射治疗的过敏反应，VEGFa酶的寿命短，转染欠缺或其他主因所致。在该研究者中的，推测MI后男性动物模型心乳腺KDR的过度表示推动了心乳腺向VEC的生成，这说明了梗死周边内源性KDR配体足以诱导心乳腺一高年级血管壁，而不必额外用水VEGF酶。

总之，该研究者工作说明了，心乳腺过表示Kdr在肾脏平衡状态和MI后将乳腺生成为圆锥血管壁，从而提升恶性肿瘤后的肾脏动态。外科相关的可领域作法以推动心乳腺一高年级血管壁的工业发展特别更进一步研究者。

原始引自：

Zhen Jiang, Zhengkai Lu, Shan Kou, et al.Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction.Cell Res. 2020 Nov 20. doi: 10.1038/s41422-020-00436-y.