子宫内膜异位症的病因_1

子宫内膜异位症是1种良性疾病但表现特殊的病理生理现象，病变可种植于不同部位，有再生能力，亦可有远处转移与蔓延。其病因与病发机制至今仍未完全清楚。早年文献主要提出以下3种病发学说：

1、种植学说

又称经血逆流学说。认为妇女行经时子宫收缩，经血从输卵管逆流，经伞端进入盆腔，混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔腹膜表面而继续生长，并在卵巢激素的直接作用下，产生周期性的变化。大量动物实验和临床证据均支持种植学说。

2、体腔上皮化生学说

认为在胚胎发育的进程中，体腔上皮化生为子宫内膜。盆腔腹膜和脏器的浆膜等体腔上皮，在逆流的经血反复刺激与卵巢激素的周期作用下，有可能被激活转化为内膜而成为子宫内膜异位病灶。

3、良性转移学说

经血逆流不能解释产生在腹腔之外的子宫内膜异位症，如胸腔、脐、4肢、肾、肺、头部等病变。认为子宫内膜细胞可以像恶性肿瘤1样通过淋巴和/或血运的途径向远处转移，但在身体各器官组织中生长发育的内膜基本上是良性的。曾在盆腔或腹股沟的淋巴结中找到异位的子宫内膜，在子宫旁的静脉中亦发现有内膜细胞，均支持此学说。

以上3种学说，特别是经血逆流种植学说是子宫内膜异位症公认的重要病发缘由。自有腹腔镜检查以来，发现经血逆流情况相当多见，不论有没有子宫内膜异位症的妇女，其腹水中50%有成活的内膜细胞，并不是有经血逆流者都会产生子宫内膜异位症，故最近几年来在研究子宫内膜异位症的病发机理方面又有以下新的学说：

4、免疫学说

认为子宫内膜异位症的产生可能由于遗传因素反应的免疫功能障碍而至，T抑制细胞减少，不能发挥细胞毒的作用，以抵抗内膜的侵犯和禁止其种植和发展，病发早晚和病情轻重与免疫功能低落程度有关。1980年Simpson报导：子宫内膜异位症患者第1级亲属中的病发率为6.9%，而对比组中仅1.0%，认为遗传可能与病发有关。Gilm0ne为了解子宫内膜异位症与免疫系统的关系。将人外周血的淋巴细胞，与其本身的子宫内膜细胞混合培养，发现子宫内膜异位症患者，经上述取样培养后，淋巴细胞增生反应明显低于非子宫内膜异位症对比组（P<0.001）。说明子宫内膜异位症患者免疫反应较差。有研究发现子宫内膜异位症患者外周血与腹腔液中自然杀伤细胞活性低于对比组（P<0.001），且与病变严重程度呈显著负相干。NK细胞是非特异性杀伤细胞，其主要功能为免疫监视及防御。内膜异位症患者外周血与腹腔液中NK细胞功能的缺点可能与该病的产生和发展有关。

5、黄素化未破裂卵泡综合征

子宫内膜异位症患者在基础体温上升后2～5天内，腹腔镜下未能视察到排卵裂孔，认为是未破裂的卵泡黄素化。正常情况下排卵后腹水内的雌、孕激素水平升高，约为血浆浓度的5～20倍，可避免内膜种植生长。而LuFS患者由于卵泡未破裂，腹水中的17β雌2醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而致使内膜种植。

据报导，正常妇女LUFS病发率为4.9%～7%，而子宫内膜异位症患者病发率为29%～79%，推测LUFS多是子宫内膜异位症的致病因素之1。至于LUFS成的缘由有许多学说，假想可能由于应激引发的神经内分泌功能失调，影响排卵及黄体功能，或其他不明因素直接影响排卵而至。医。学教。育网搜。集整理

6、份子生物学基础

认为某些基因可能在子宫内膜异位症的病发缘由中起重要作用，或直接使内膜种植、生长，或通过引诱某种免疫机制失调致使异位内膜种植，亦能通过延缓异位内膜细胞的凋亡使异位内膜的寿命延长。以下介绍有关份子生物学基础的研究：

（1）芳香化酶P450

在子宫内膜异位症患者的所有异位内膜及在位内膜中均有表达，但在正常妇女的在位内膜或腹膜标本中均未发现。其作用是增进异位内膜的雌激素生物合成，局部产生的雌激素可致使异位灶的种植及生长，这可能解释异位内膜能种植到腹膜的表面。

（2）血管内皮生长因子

是1种血管内皮细胞特异性蛋白，在血管新生的生理与病理方面起重要作用。中、重度子宫内膜异位症患者腹水中VEGF浓度高于轻度患者及正常妇女。VEGF活性的增强使内膜血管生成增加，多是异位内膜种植、生长的决定因素。VEGF含量随病情的加重而增高，提示异位内膜种植越广泛，增生越活跃就需要越多的VEGF，故VEGF可能在子宫内膜异位症血管产生的生理、病理中起重要作用。

（3）雌激素受体（ER）与孕激素受体（PR）

异位内膜中的ER及PR少于在位内膜，PR和ER的比例亦明显低于在位内膜，PR的绝对或相对减少将致使其失去对雌激素的抑制，使其在子宫内膜异位症的发展中起作用。

（4）巨噬细胞的作用

已发现子宫内膜异位症妇女中巨噬细胞的数量、浓度及活性上升。生长调理因子。（gtOWthregLdatora）是巨噬细胞所分泌的产物之1，亦随之上升。子宫内膜异位症患者盆腔积液中生长调理因子a的浓度高于正常育龄妇女，并随子宫内膜异位症严重程度而升高。认为巨噬细胞及其分泌的生长调理因子a在子宫内膜异位症的病发机制中起作用。

（5）抑制细胞调亡

很多蛋白与细胞凋亡有关，其中最重要的蛋白是Bcl12和Fas，Bcl12的作用是通过抑制细胞凋亡延长细胞寿命，Fas的作用是引诱细胞凋亡。在位内膜增殖期有Bcl12表达且有周期性变化，但腹膜和卵巢内膜异位灶上这类周期性变化不显著。FaS则仅在腺细胞中表达，在间质细胞中缺如，且无周期性变化。这些区分可能致使异位细胞的寿命延长。

总之，子宫内膜异位症的病发机制如上所述是多种多样的，病因及病情程度也因人而异，其确切的病发缘由有待进1步研究。

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